نوار قلب چیست و نوار قلب طبیعی چگونه است؟

نوار قلب چه اطلاعاتی در اختیار ما می‌گذارد؟

قلب، مهم‌ترین عضو و پمپ حیات بدن انسان است. انقباض آن (ضربان قلب) و متعاقباً عملکرد خون‌رسانی آن به ارگان‌ها و سلول‌های مختلف، مرز باریک میان مرگ و زندگی را مشخص می‌کند. سلول‌های تشکیل دهنده‌ی بخش قابل انقباض قلب (عضله‌ی میوکارد) از بافت عضلانی مخطط مشتق می‌گردند. سلول‌های مخطط (شامل انواع اسکلتی و قلبی) هم‌چنین در پیشبرد حرکات ارادی بدن از طریق انقباض عضلات موجود در اندام‌ها نقش دارند؛ انقباض از طریق تغییر پتانسیل غشای سلولی عضلات، به‌نحوی که داخل غشا دارای بار منفی گردد (دپلاریزاسیون) میسر می‌گردد. 

در زمان استراحت، عضله رپلاریزه شده و به پتانسیل پیشین بازمی‌گردد. با این حال، علی‌رغم شباهت‌های ظاهری سلول‌های عضله‌ی اسکلتی و عضله‌ی قلب، وجود تفاوت‌های ساختاری و عملکردی اساسی میان آن‌ها نیز غیرقابل انکار است. سلول‌های عضلانی مخطط قلب، برخلاف سلول‌های مخطط عضلات اسکلتی، قابلیت تحریک خودبه‌خودی داشته و برای دپلاریزاسیون غشای خود و در نتیجه شروع انقباض نیازی به دریافت پیام‌های ورودی از دستگاه عصبی ندارند (خاصیت انقباض ذاتی). این سلول‌های خودکار در بافت گرهی قلب تمرکز یافته اند و تنها سرعت تشکیل ایمپالس در آن‌ها تحت کنترل سیستم اعصاب خودمختار (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) تعیین می‌گردد. 

بافت گرهی قلب چه اجزایی دارد؟

بافت گرهی قلب شامل گره‌ی سینوسی-دهلیزی Sinoatrial node و گره‌ی دهلیزی-بطنی Atrioventricular node و نیز الیافی از بافت هدایتی است که این گره‌ها را به یکدیگر متصل گردانیده و نیز در سراسر قلب انتشار می‌یابد؛ از گره‌ی دهلیزی-بطنی دسته‌ی هیس منشأ می‌گیرد که در دیواره‌ی بین دو بطن قرار گرفته و به دو شاخه‌ برای بطن‌های چپ و راست تقسیم می‌گردد؛ این شاخه‌ها درنهایت به الیاف پورکنژ در دیواره‌ی بطن‌ها منتهی می‌گردند. هدایت پیام انقباض در طول این مسیر هدایتی به انقباض ناهم‌زمان دهلیزها و بطن‌ها و خروج برون‌ده قلبی مناسب برای تأمین اکسیژن و مواد غذایی مورد نیاز سلول‌های بدن خواهد انجامید.

نوار قلب چیست؟

ثبت تحریکات الکتریکی در دستگاه هدایتی قلب از طریق الکترودهایی که به اندام‌ها (لید یا اشتقاق‌های اندامی) یا جلوی قفسه‌ی سینه (لیدهای سینه‌ای) متصل می‌گردند، الگویی از جریان الکتریکی ثبت می‌نماید که الکتروکاردیوگرام یا نوار قلب نام دارد.

هر یک از انواع لیدها، از شش زاویه‌ی مختلف پتانسیل‌های الکتریکی را ثبت می‌نمایند. در هر یک از دوازده لید، بسته به زاویه‌ی آن لید شکل امواج اندکی تفاوت دارد. با این حال تمامی این تغییرات طبیعی بوده و بایستی توسط پزشک از اختلالات واقتی افتراق داده شوند. تغییرات پاتولوژیک بروز یافته در الگوی الکتروکاردیوگرام طبیعی در تشخیص برخی ناهنجاری‌های قلبی مؤثر بر دستگاه هدایتی و بافت گرهی قلب یاری‌رسان خواهند بود.

قدم اول در تشخیص برخی از بیماری‌های قلبی مانند بیماری عروق کرونر (تنگی شریان‌های تغذیه‌کننده‌ی بافت قلب) بررسی نوار قالب (الکتروکاردیوگرام) بیمار و درخواست آزمایشات بیشتر از طریق ثبت نتایج آن است.  

امواج الکتریکی قلب چگونه ایجاد می‌شوند؟

ایمپالس‌های الکتریکی مسئول انقباض در قلب از گره‌ی سینوسی-دهلیزی منشا می‌گیرند. این گره در دیواره‌ی دهلیز راست و در محل ورود بزرگ‌سیاهرگ زبرین به قلب یافت می‌گردد. گره‌ی سینوسی سریع‌ترین سلول‌های عضلانی خودکار را داراست و به این علت به آن، گره‌ی پیشاهنگ (pacemaker) نیز گفته می‌شود. ایمپالس الکتریکی تولید شده در گره‌ی سینوسی‌-دهلیزی سپس از طریق رشته‌های هدایتی درون دهلیزی در سراسر دهلیز راست و چپ پراکنده شده و سلول‌های دیواره‌ی این حفره‌ها را تحریک (دپلاریزه) می‌نماید. سپس پیام در گره‌ی دهلیزی-بطنی برای کسری از ثانیه با تاخیر مواجه می‌شود. این تأخیر جهت عدم انقباض همزمان حفره‌های قلب و ایجاد چرخه‌ی سیستول و دیاستول قلب ضروری است. در دیاستول، خون برگشتی از ارگان‌های بدن به درون قلب تخلیه می‌گردد و در انقباض (سیستول) بعدی، همین خون مجدداً از قلب خارج می‌شود.

موج انقباض پس از طی کردن دوره‌ی تأخیری خود در گره‌ی دهلیزی-بطنی وارد دسته‌ی هیس و شاخه‌های راست و چپ آن شده و در نهایت از طریق الیاف پورکنژ در سراسر بطن‌ها توزیع می‌گردد. دپلاریزاسیون بطنی، انقباض بطن‌ها را به دنبال خواهد داشت که منجر به خروج خون از قلب به‌سوی ارگان‌های حیاتی مانند مغز می‌گردد.

نوار قلب طبیعی چه ظاهری دارد؟

تغییر پتانسیل الکتریکی غشای سلولی در هریک از بخش‌های قلب، مسئول تشکیل یکی از امواج ثبت شده در الکتروکاردیوگرام است. انقباض هریک از این نواحی، پس از اتمام موج دپلاریزاسیون رخ می‌دهد.

نوار قلب طبیعی از امواج P، Q، R، S و T تشکیل شده است. موج P مربوط به دپلاریزاسیون دهلیزها و کمپلکس QRS ناشی از دپلاریزاسیون بطن‌ها درنظر گرفته می‌شود. موج T نیز، موج رپلاریزاسیون بطن‌ها و بازگشت پتانسیل غشای آن‌ها به حالت عادی است. موج رپلاریزاسیون دهلیزها در زیر موج QRS مدفون شده است و قابل دیدن نخواهد بود. 

ولتاژ (بلندی) کمپلکس QRS و نیز فاصله‌ی هریک از قطعات S-T و بازه‌های P-R و Q-T در افراد ثابت بوده و افزایش یا کاهش آن، مطرح‌کننده‌ی بروز اشکال در هدایت الکتریکی قلب محسوب می‌گردد. ریتم نوار قلب طبیعی سینوسی و سرعت (rate) ضربان‌های پیاپی در افراد بالغ بین 100-60 مرتبه در دقیقه خواهد بود. سرعت بیشتر از 100 ضربان در دقیقه تحت عنوان تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) و سرعت کمتر از 60 ضربان در دقیقه تحت عنوان برادی‌کاردی (ضربان قلب آهسته) شناخته می‌شود.

نوار قلب غیر طبیعی کدام است؟

وجود هرگونه مشکلی در امر هدایت پتانسیل‌های الکتریکی قلب منجر به بروز آریتمی (ضربان نامعمول قلب) و تغییر شکل نوار قلب می‌گردد. این مشکلات، ناهنجاری‌هایی چون موانع بر سر راه هدایت الکتریکی و یا وجود کانون‌های فرعی برای تولید امواج انقباض را در بر می‌گیرند.

آریتمی‌های دهلیزی عمدتاً به‌دنبال تشکیل مسیرهای انحرافی انتشار پتانسیل الکتریکی و وجود بیش از یک کانون (گره‌ی سینوسی-دهلیزی) برای تولید ایمپالس‌ها ایجاد می‌گردند: در این دسته، ناهنجاری‌هایی چون فییبریلاسیون دهلیزی و برخی تاکی‌کاردی‌های دهلیزی دیگر جای می‌گیرند.

آریتمی‌های بطنی به‌طور کلی به دو دسته‌ی طبقه‌بندی می‌گردند؛

• برادی‌کاردی (ضربان‌های آهسته)
• تاکی‌کاردی (ضربان‌های سریع قلب)

برادی‌کاردی (ضربان‌های آهسته)

در دسته‌ی ضربان‌های آهسته یا برادی‌کاردی، بلوک‌های قلبی درجه 1 تا 3 قرار دارند که هرچه درجه‌ی بالاتری داشته باشند، خطرناک‌تر بوده و می‌توانند به سکته قلبی (ایست قلبی) بیانجامند. بنابراین بلوک‌های قلبی درجه بالا در افراد علامت‌دار همواره اندیکاسیون مداخله‌ی درمانی و کارگذاری باتری قلب خواهند داشت.

تاکی‌کاردی (ضربان‌های سریع قلب)

ضربان‌های سریع قلب از آن هم خطرناک‌تر بوده و می‌توانند طیفی از اختلالات، از تاکی‌کاردی سینوسی (افزایش ضربان قلب به‌دنبال بیماری‌های نامربوط به قلب، مانند برخی بیماری‌های ریوی و عفونت‌ها و نیز فعالیت فیزیکی و تحریک فیزیولوژیک و طبیعی اعصاب سمپاتیک) تا تاکی‌کاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی را در بر گیرند. افراد تاکی‌کارد علامت‌دار و با کاهش هوشیاری باید شوک الکتریکی دریافت دارند. بسیاری از آریتمی‌های خفیف دهلیزی و بطنی از طریق مصرف داروهای ضد آریتمی قابل کنترل هستند. 

تغییرات نوار قلب در سکته‌ی قلبی چگونه تشخیص داده می‌شود؟

در افرادی که دچار سکته‌ی قلبی می‌گردند، تغییرات الکتروکاردیوگرام در لیدهای مجاور منحصر به فرد بوده و در تشخیص وجود ایسکمی، سندرم حاد کرونر (سکته‌ی قلبی)، حملات قلبی پیشین و حتی محدوده‌ی شریان‌های درگیر سودمند خواهد بود. بنابراین نخستین قدم در هر فردی که با شکایت درد قفسه‌ی سینه به پزشک قلب و عروق مراجعه می‌کند، درخواست نوار قلب و ردکردن احتمال وقوع حمله‌ی حاد قلبی است. 

نوار قلب جنین با بزرگسال چه فرقی دارد؟

ضربان قلب جنین نخستین بار در فاصله‌ی بین اواسط هفته‌‌ی پنجم و هفته‌ی ششم بارداری از طریق سونوگرافی واژینال قابل تشخیص خواهد بود. در هفته‌های بعد (هفته‌های ششم و هفتم) این ضربان وضوح بیشتری می‌یابد. در آغاز، یعنی در هفته‌ی پنجم ضربان قلب جنین در هر دقیقه بین 80 تا 85 بار خواهد بود که این مقدار برابر با سرعت ضربان قلب مادر است. پس از آن، در طی ماه اول، به ازای هر روز، 3 مرتبه ضربان به آن افزوده خواهد شد. در آغاز هفته‌ی نهم بارداری، سرعت ضربان قلب جنین به‌طور طبیعی در محدوده‌ی متوسط 175 بار در دقیقه قرار می‌گیرد و بعد از آن، کاهش سریعی را تا رسیدن به سرعت ضربان قلب نرمال جنین در اواسط بارداری طی می‌کند (تا حد 180-120 ضربان بر دقیقه). هم‌چنین در 10 هفته‌ی آخر بارداری، کاهش مضاعفی در سرعت ضربان قلب صورت می‌گیرد.

با این وجود، همچنان ضربان قلب جنین تقریباً دوبرابر سریع‌تر از ضربان قلب نرمال افراد بالغ خواهد بود.